Triglyceride sind wichtige Blutfette

Triglyceride

Triglyceride sind Fette (sie gehören zu den Blutfetten), diese werden vom Menschen meist nur über die Nahrung aufgenommen. Erhöhte Triglyceride-Werte stellen ein erhöhtes Risiko für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar.

Das ist ähnlich, wie bei den LDL-Cholesterin Werten. Daher ist es ratsam immer auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung zu achten.

Triglyceride Normalwerte – Diese Grafik darf gern kostenlos heruntergeladen und/oder ausgedruckt werden.

Cholesterin wird im Körper synthetisiert und über die Nahrung aufgenommen. Das Gesamtcholesterin dient als wichtiger Marker bei der Diagnostik von Fettstoffwechselstörungen und der Abschätzung des Atheroskleroserisikos. Für die differenzierte Beurteilung eines erhöhten Gesamtcholesterins ist die LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin-Konzentration mit einzubeziehen. Das Gesamtcholesterin ist im Patienten ein stabiler Analyt (Schwankungen zwischen verschiedenen Tagen etwa 6 %, im Tagesverlauf < 3 %) und wird durch die aktuelle Nahrungsaufnahme nicht wesentlich verändert. Die Plasmakonzentration zeigt eine deutliche Altersabhängigkeit (Anstieg zwischen dem 20. und 65. Lebensjahr von 180 mg/dl auf 230 mg/dl bei Männern bzw. auf 250 mg/dl bei Frauen). Dieser Anstieg wird vorwiegend durch eine Zunahme der LDL-C-Konzentration verursacht, vermutlich eine Folge nachlassender LDL-R-Aktivität.

Bewertung Triglyceride

Die Fettstoffwechseldiagnostik kann durch biologische Einflussgrößen (Alter, Geschlecht), Lebensstilfaktoren (Ernährungsverhalten, Alkohol, körperliche Aktivität) und klinische Einflussgrößen (Krankheiten, Medikamente, Schwangerschaft) beeinflusst werden. Für die Bewertung der Triglyceride ist zu beachten, ob die Probenentnahme im Nüchternzustand oder nichtnüchtern erfolgte. Die Analyse der Proben sollte möglichst am Abnahmetag erfolgen.

Bestimmung der Triglyceride

Die Bestimmung der Gesamttriglyceride im Plasma dient ähnlich wie die Bestimmung des Cholesterins der Basisdiagnostik von Fettstoffwechselstörungen. Im Gegensatz zum Cholesterin zeigen die Triglyceride größere intraindividuelle Variationen und sind stärker vom Abstand zur letzten Nahrungsaufnahme abhängig. Aufgrund dieser Schwankungen ist die Definition einer Hypertriglyceridämie nicht unproblematisch. Eine Unterscheidung in Normalbereich (nüchtern < 150 mg/dl bzw. 1.7 mmol/1; nicht-nüchtern < 175 mg/dl bzw. 2.0 mmol/1), milde bzw. moderate Hypertriglyceridämie (180-880 mg/dl bzw. 2-10 mmol/1) und schwere Hypertriglyceridämie (> 880 mg/dl bzw. > 10 mmol/1) wird allgemein empfohlen. Werte > 880 mg/dl (> 10 mmol/1) gehen mit der Gefahr einer akuten Pankreatitis einher. Für die Basisdiagnostik ist eine Bestimmung im nicht-Nüchternzustand möglich. Dies sollte jedoch bei der Beurteilung berücksichtigt werden. Bei Triglyceriden > 440 mg/dl (> 5 mmol/1) im nicht-Nüchternzustand ist eine Kontrolluntersuchung beim gefasteten Patienten erforderlich.
Man unterscheidet:

• HDL = High Density Lipoproteine (hohe Dichte) = „das gute Cholesterin“
• LDL = Low Density Lipoproteine (geringe Dichte) = „das schlechte Cholesterin“

Bewertung des koronaren Risikos der Arteriosklerose

Im Internet bieten Risikorechner die Möglichkeit, das individuelle Koronarrisiko einzuschätzen. Mit dem in Europa gebräuchlichen SCORE-System (http://www.heartscore.org) kann das 10-Jahres-Risiko für ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis ermittelt werden. Nach den aktuellen Empfehlungen der nationalen und europäischen Fachgesellschaften werden Patienten nach ihrem kardiovaskulären Gesamtrisiko in Risikokategorien eingeteilt. Daraus leiten sich spezifische Zielwerte für das LDL-Cholesterin ab. Allgemein gilt je höher das Gesamtrisiko desto niedriger der LDL-C Zielwert.

Entstehung der Arteriosklerose

Bei Patienten mit einer bekannten atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (koronaren Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Schlaganfall, peripherer arterielle Verschlusskrankheit, Karotisstenose), mit Diabetes Mellitus Typ 2 oder Typ 1 mit Endorganschaden und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ist keine Risikoermittlung notwendig. Patienten mit diesen Erkrankungen werden generell der höchsten Risikokategorie zugeordnet. Für alle anderen Patienten sollte die Anwendung eines Risikorechners zur Bestimmung des LDL-C Zielwerts erfolgen.

Merke: Die Bewertung des koronaren Risikos erfolgt nach Bestimmung des Lipoproteinprofils anhand klinischer Kriterien und nach dem Vorliegen von Risikofaktoren der KHK. Der zu erreichende Zielwert des LDL-Cholesterins ergibt sich aus dem koronaren Risiko des Patienten.

Spezialuntersuchungen der Fettstoffwechseldiagnostik Lipoprotein-Ultrazentrifugation

Nach der Trennung der verschiedenen Lipoproteinfraktionen im Dichtegradient der Ultrazentrifuge werden Cholesterin und Triglyceride in den Fraktionen bestimmt. Die Methode wird zur differenzierten Bestimmung des Lipoproteinprofils bei Patienten mit deutlich erhöhten Triglyceridkonzentrationen eingesetzt, bei denen die homogenen Assays des LDL- und HDL-C keine validen Werte mehr liefern.

Lipoprotein-Elektrophorese:

Die Lipoprotein-Elektrophorese hat heute in der Routinediagnostik kaum noch eine Bedeutung und ist durch die homogenen Assays zur Bestimmung des LDL- und HDL-C abgelöst worden. Sie wird heute nur noch zum Nachweis von Chylomikronen und abnormen Lipoproteinpartikeln (z.B. Lipoprotein X) genutzt. Diese Partikel können bei cholestatischen Erkrankungen zu einer erheblichen Erhöhung des Gesamtcholesterins führen.

Apolipoproteine (Apo-AI, Apo-B):

Für die Bestimmung des koronaren Risikos haben Apolipoproteine nur eine untergeordnete Bedeutung, da die Konzentrationen gut mit denen des HDL-C und LDL-C korrelieren. Von Bedeutung sind Apo-AI und Apo-B zur Bestätigungsdiagnostik seltener Hypoliproteinämien.

Molekulargenetische Untersuchungen:

Bei den molekulargenetischen Untersuchungen spielt in der Praxis v. a. die Bestimmung des Apo-E-Polymorphismus eine Rolle. Eine Homozygotie des Apo-E2-Allels ist mit der familiären Dysbetalipoproteinä- mie (s.o), das Apo-E4-Allel mit erhöhtem LDL-C assoziiert. Da Träger des Apo-E4-Allels auch ein erhöhtes Risiko für den Morbus Alzheimer haben, ist die unkritische Bestimmung des ApoE-Genotyps ethisch bedenklich. Die Bestimmung der Apo-B-3500- bzw. -3531-Mutation ist bei familiären Hypercholesterinämiesyndromen zum Ausschluss eines familiären Apo-B-Defektes möglich. Umfassende Mutationsuntersuchungen von Genen, die für Proteine der Fettstoffwechselregulation kodieren (z. B. LDL-R, PCSK9), haben oft nur geringe therapeutische Bedeutung und sind spezialisierten Labors Vorbehalten.

Merke: Durch Spezialuntersuchungen kann bei bestimmten Konstellationen die Ätiologie der Fettstoffwechselstörung näher eingegrenzt werden. Es handelt sich hierbei um Auftrennungsverfahren der Lipoproteine (Lipoprotein-Ultrazentrifugation, Lipoprotein-Elektrophorese), Bestimmungen I von Apolipoproteinen sowie molekulargenetische Untersuchungen.

Triglyceride

Die meisten Fettzellen enthalten Triglyceride, die sogenannten Neutralfette. Ihre Bestandteile Glycerin und drei Fettsäuren sind der Brennstoff, aus dem die Zellen Energie gewinnen. Gefährlich für Herz und Blutgefäße werden hohe Triglyceride-Werte, wenn wenig »gutes« HDL-Cholesterin und viel »gefährliches« LDL-Cholesterinim Blut sind. Eine Ernährung mit wenig Kohlenhydraten senkt den Wert und das »Fettleber«-Risiko.

Erhöhter Triglyceride-Wert (Hypertriglyzeridämie)

• Diabetes
• Lebererkrankungen
• Nierenerkrankungen
• Entzündung der Bauchspeicheldrüse
• Unterfunktion der Schilddrüse
• Fettsucht (Adipositas)
• Angeborene Fettstoffwechselstörung (Hyperlipoproteinämie Typ IV)
• Medikamente wie Betablocker, Antibabypille oder Kortison
• Gicht
• Alkoholmissbrauch
• Zu kohlenhydratreiche Ernährung

Verminderter Triglyceride-Wert (Hypotriglyzeridämie)

• Überfunktion der Schilddrüse
• Auszehrung, etwa bei Durchfällen, chronischen Darmerkrankungen oder Krebs

REFERENZBEREICH

• Triglyceride
  150-200 mg/dl (1,7-2,3mmol/l*)
  im Serum und Plasma von Erwachsenen
  * – SI-Einheiten

Zusammenfassung Triglyceride

Störungen des Fettstoffwechsels können primäre und sekundäre Ursachen haben. Zu den primären Fettstoffwechselstörungen gehören u.a. reine LDL-Hypercholesterinämien (LDL-C-T), reine Hypertri- glyceridämien (VLDL’h und/oder Chylomikronen’h), gemischte Hyperlipidämien mit der familiären kombinierten Hyperlipidämie (FCHL) als häufigste familiäre Fettstoffwechselstörung (Cholesterin-t-, Triglyceride‘!‘), primäre Störungen des reversen Cholesterintransports (HDL-C’L) bzw. isolierte Erniedrigung des HDL-Cholesterin (HDL-C4-) und die Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie (Lp[a]-T-). Die Ursachen der häufigeren sekundären Dyslipoproteinämien sind u. a. Diabetes mellitus Typ II, Hypothyreose und Medikamente.

Die Basisdiagnostik der Fettstoffwechselstörungen erfolgt über ein Lipoproteinprofil (Bestimmung von Gesamtcholesterin, Triglyceride, LDL-C, HDL-C). Weitere Untersuchungen (Lipoproteinfa], Apolipoproteine, molekulargenetische Untersuchungen) werden nur bei speziellen Fragestellungen durchgeführt. Das koronare Risiko wird anhand des Lipoproteinprofils abgeschätzt und bildet die Grundlage für die Festlegung eines therapeutischen Zielwertes für LDL- Cholesterin. Eine Erhöhung des LDL-Cholesterins ist der wichtigste kausale Faktor für die Entstehung der Atherosklerose.

Triglyceride

© guniita – 123rf.com